維生素K2與骨質(zhì)疏松
發(fā)布者:  |  發(fā)布時(shí)間:2017.05.18   |  瀏覽量:1512

綜合國內(nèi)外現(xiàn)有的基礎(chǔ)研究、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床試驗(yàn)研究,維生素K2在骨代謝調(diào)節(jié)過程中發(fā)揮重要作用,通過細(xì)胞、分子和基因等多個(gè)水平的調(diào)節(jié),維持骨代謝的平衡狀態(tài)。

維生素K2能使成骨細(xì)胞(OB)合成的骨鈣素羧化形成γ-羧化骨鈣素,減少非羧化骨鈣素的水平。羧化的骨鈣素與鈣具有獨(dú)特的親和力及結(jié)合活性,與Ⅰ型膠原蛋白結(jié)合,形成網(wǎng)絡(luò)支架,為鈣鹽沉積提供場所,促進(jìn)骨礦化。維生素K2可以通過類固醇及異質(zhì)物受體途徑、蛋白激酶A磷酸化途徑等誘導(dǎo)成骨細(xì)胞生成、促進(jìn)成骨細(xì)胞活化、增強(qiáng)成骨細(xì)胞功能、抑制成骨細(xì)胞凋亡、維持成骨細(xì)胞數(shù)量,促進(jìn)骨形成。維生素K2也可促進(jìn)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞、成骨前體細(xì)胞堿性磷酸酶、骨鈣素的表達(dá),從而促進(jìn)骨形成。

維生素K2可通過抑制環(huán)氧化酶2COX-2)表達(dá)、抑制前列腺素2PEG2)合成、抑制骨吸收因子-白細(xì)胞介素-1IL-1)和核因子BNF-B)的活化等途徑抑制破骨細(xì)胞形成、降低破骨細(xì)胞活性。維生素K2還可誘導(dǎo)破骨細(xì)胞凋亡,抑制組織蛋白酶的mRNA表達(dá),抑制溶體酶對(duì)骨基質(zhì)的降解,達(dá)到減少骨吸收的作用。

總之,維生素K2通過促進(jìn)骨形成、抑制骨吸收、促進(jìn)骨礦化、提高骨密度、增加骨強(qiáng)度、提高骨質(zhì)量來維持骨健康,是預(yù)防骨質(zhì)疏松的良好營養(yǎng)補(bǔ)充劑。

研究表明,維生素K2攝入不足,會(huì)嚴(yán)重影響骨鈣素的羧化及鈣在骨骼中的礦化,從而有損骨骼健康。維生素K2亞臨床缺乏在骨質(zhì)疏松患者中普遍存在,維生素K攝入不足是導(dǎo)致骨質(zhì)疏松及骨折的獨(dú)立風(fēng)險(xiǎn)因素?!吨袊用裆攀碃I養(yǎng)素參考攝入量》中提倡維護(hù)骨骼健康的維生素K保持2μg/kg攝入水平,而中老年人的平均維生素K攝入量遠(yuǎn)低于這個(gè)水平,并且年齡越大,內(nèi)源性維生素K2轉(zhuǎn)化越低,使中老年人體內(nèi)維生素K2水平顯著下降,從而誘發(fā)骨質(zhì)疏松。資料顯示,絕經(jīng)后女性血漿維生素K2濃度低于1.10±0.07ng/ml時(shí)將導(dǎo)致骨密度降低,誘發(fā)骨質(zhì)疏松及骨質(zhì)疏松性骨折。維生素K2缺乏是骨質(zhì)疏松及骨折的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

在臨床應(yīng)用中,維生素K2對(duì)于多種原因造成的骨質(zhì)疏松及其并發(fā)癥具有治療作用,有望成為新一代抗骨質(zhì)疏松藥物。同時(shí)維生素K2能夠減少骨質(zhì)疏松患者因骨量流失導(dǎo)致的腰背酸痛,降低骨折風(fēng)險(xiǎn),促進(jìn)骨折愈合,維持骨骼健康。維生素K2具有良好的生物安全性、不良反應(yīng)少、毒副作用小等優(yōu)點(diǎn)。2011年中華醫(yī)學(xué)會(huì)《原發(fā)性骨質(zhì)疏松診治指南》將維生素K2(四烯甲萘醌)錄入為抗骨質(zhì)疏松藥物。四烯甲萘醌是維生素K2一種同型物,是γ-羧化酶的輔酶,在γ-羧基谷氨酸形成過程中起著重要作用。

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及臨床試驗(yàn)均肯定了維生素K2與維生素D3、雙膦酸鹽類藥物等聯(lián)合使用的協(xié)同作用,其防止骨丟失、改善骨的機(jī)械性能作用,效果優(yōu)于單一用藥。對(duì)于骨質(zhì)疏松癥的預(yù)防治療具有重要臨床意義。

 

(來源:中國骨質(zhì)疏松雜志

 

 

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