2017.02.06
JAK-STAT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎中的研究進(jìn)展
類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（rheumatoidarthritis，RA）是以多關(guān)節(jié)受累為主要表現(xiàn)的自身免疫性疾病，其病理特征主要表現(xiàn)為關(guān)節(jié)滑膜增生、血管翳生成、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、關(guān)節(jié)軟骨破壞，最終關(guān)節(jié)功能障礙，甚至畸形。雖然RA的病因及發(fā)病機(jī)制目前還未完全明確，但其病理過(guò)程主要由細(xì)胞因子參與和介導(dǎo)。這些細(xì)胞因子在RA滑膜病變中起著核心作用，其主要通過(guò)RA滑膜自分泌或旁分泌的形式大量產(chǎn)生，它們相互影響，相互促進(jìn)，構(gòu)成了一個(gè)較為復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)，最終引起免疫失衡、炎癥反應(yīng)、滑膜細(xì)胞增殖?；ぜ?xì)胞的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路成為近些年來(lái)...
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